بیولوژی طرحواره در رسانه | قسمت دوم

قسمت سبب‌شناسی بیولوژی طرحواره ³در رسانه، بعد از پرداختن به طرحواره‌های شناختی و روانی به همراه امواج درمانی از حیث تاریخی و شیوه عملکرد، مسأله جدید‌تری را بررسی می‌کند. سبب‌شناسی بیولوژیک طرحواره‌ها در رسانه‌ها یک حوزه چندوجهی است که ارتباط بین سیستم‌های زیستی، شناختی و محیطی در شکل‌دهی و تقویت طرحواره‌های ذهنی را تحلیل می‌کند.

در این زمینه، طرحواره‌ها به عنوان ساختارهای هیجانی و شناختی تعریف می‌شوند که به افراد کمک می‌کنند تا اطلاعات جدید را بر اساس تجربیات قبلی و دانش خود تفسیر و پردازش کنند. رسانه‌ها از طریق محتوای گسترده و فراگیر خود، به طور مستقیم و غیرمستقیم بر شکل‌گیری و تحکیم این طرحواره‌ها تأثیر می‌گذارند. در ادامه، این موضوع با تمرکز بر عناصر زیست‌شناختی، عصب‌شناختی و روان‌شناختی به تفصیل بررسی می‌شود.

مغز و پردازش اطلاعات: مبنای شناختی طرحواره‌ها

در زمینۀ بیولوژی، مغز انسان به گونه‌ای تکامل یافته است که بتواند حجم عظیمی از اطلاعات را به شکلی کارآمد پردازش کند. یکی از مکانیسم‌های اصلی مغز برای پردازش سریع اطلاعات، استفاده از طرحواره‌ها است. طرحواره‌ها ساختارهای هیجانی شناختی هستند که به مغز کمک می‌کنند تا اطلاعات جدید را با دسته‌بندی در چهارچوب‌های آشنا پردازش کرده و به سرعت واکنش نشان دهد. به عنوان مثال فرد ممکن است در مواجهه با چهره‌ها یا صداها به سرعت الگوهایی را شناسایی کند که مرتبط با مفاهیم فرهنگی یا اجتماعی باشد.

رسانه‌ها از این قابلیت مغز بهره می‌برند و با ارائۀ محتوای ساده و قالب‌بندی شده این طرحواره‌ها را فعال می‌کنند. به عنوان مثال کلیشه‌های جنسیتی یا نژادی که به طور مداوم در رسانه‌ها تکرار می‌شوند، می‌توانند به طرحواره‌های شناختی تبدیل شوند که نه تنها بر نحوۀ درک افراد از دیگران تأثیر می‌گذارد، بلکه بر رفتار و تصمیم‌گیری‌های اجتماعی و سیاسی نیز اثرگذار است.

 هیجانات و نقش سیستم‌های عصبی در شکل‌گیری طرحواره‌ها

هیجانات نقش بسیار مهمی در تقویت و تغییر طرحواره‌های ذهنی ایفا می‌کنند. سیستم‌های عصبی مانند آمیگدال(Amygdala) و هیپوکامپ(Hippocampus) که مرتبط با پردازش هیجانات و حافظه هستند، در شکل‌گیری طرحواره‌ها تأثیر زیادی دارند. آمیگدال به ویژه در پردازش احساسات منفی مثل ترس و خشم نقش دارد و می‌تواند اطلاعاتی را که با هیجانات قوی همراه است برجسته‌تر کند. به این معنا که اطلاعات یا پیام‌هایی که احساسات شدیدی را برانگیخته می‌کنند، احتمال بیشتری دارند که در ذهن فرد به عنوان طرحواره ذخیره شوند.

رسانه‌ها از این مکانیسم استفاده می‌کنند تا با استفاده از تصاویر یا پیام‌های احساسی مانند صحنه‌های خشونت‌آمیز، اخبار ترسناک یا تبلیغات برانگیزندۀ احساسات، طرحواره‌های مخاطبان را فعال کرده یا تغییر دهند. این پیام‌های احساسی با تحریک مستقیم سیستم عصبی، پردازش اطلاعات را به سمت قالب‌های خاصی هدایت می‌کنند که به نوبۀ خود رفتارها و نگرش‌های فرد را شکل می‌دهد.

برای بررسی دقیق‌تر و علمی‌تر رابطۀ بین سبب‌شناسی بیولوژی طرحواره در رسانه و عملکرد نورون‌ها در کورتکس مغز باید به درک عمیق‌تر از علوم اعصاب شناختی(Cognitive Neuroscience) و نوروفیزیولوژی (Neurophysiology) بپردازیم. در این راستا، باید ابتدا سازوکارهای نورون‌ها و شبکه‌های عصبی در مغز و نحوۀ پردازش و انتقال اطلاعات را به دقت بررسی کنیم و سپس به این بپردازیم که چگونه این مکانیسم‌های زیستی با طرحواره‌های ذهنی و تأثیرات رسانه بر آن‌ها مرتبط می‌شوند.

پردازش اطلاعات در سطح نورون‌ها و مدارهای عصبی

نورون‌ها به عنوان واحدهای عملکردی اصلی سیستم عصبی وظیفۀ پردازش و انتقال اطلاعات را از طریق پتانسیل‌های عمل(Action Potentials) و انتقال سیناپسی(Synaptic Transmission) بر عهده دارند. هر نورون شامل اجزای اصلی زیر است¹؛

• دندریت‌ها: دریافت‌کنندۀ سیگنال‌های شیمیایی از نورون‌های دیگر از طریق سیناپس‌ها.
• جسم سلولی(soma): محل ادغام و پردازش سیگنال‌های دریافتی.
• آکسون: انتقال‌دهنده سیگنال‌های الکتریکی از جسم سلولی به نورون‌های دیگر از طریق سیناپس‌ها.
• پوشش میلین(Myelin Sheath): که آکسون‌ها را احاطه کرده و انتقال سریع‌تر سیگنال‌ها را از طریق افزایش سرعت هدایت پتانسیل‌های عمل فراهم می‌آورد.

در فرآیند پردازش اطلاعات نورون‌ها به شبکه‌های عصبی پیچیده‌ای متصل‌اند که اطلاعات حسی، حرکتی و شناختی را در مغز انتقال می‌دهند. کورتکس مغز (قشر عالی مغز)²، به ویژه کورتکس پیش‌پیشانی(Prefrontal Cortex)، مسؤول پردازش اطلاعات سطح بالا مانند تصمیم‌گیری، حافظه و شناخت اجتماعی است. این بخش از مغز نقش کلیدی در شکل‌گیری و تثبیت طرحواره‌های شناختی ایفا می‌کند⁸.

نقش آکسون‌ها در انتقال سیگنال‌ها

آکسون‌ها¹⁵ به عنوان مسیرهای اصلی برای انتقال پتانسیل‌های عمل، مسؤول رساندن پیام‌های الکتریکی از جسم سلولی به انتهای نورون هستند. در مواجهه با محرک‌های رسانه‌ای، وقتی یک نورون فعال می‌شود، این سیگنال به سرعت از طریق آکسون منتقل می‌شود تا به نورون‌های دیگر برسد و شبکه‌های مرتبط با طرحواره‌های شناختی را فعال کند. سرعت و کارایی انتقال این سیگنال‌ها به شدت وابسته به وجود چند عامل است^8&16؛

• قطر آکسون: در سلول عصبی هر چقدر سطح مقطع بیشتر باشد مقاومت عصب در برابر جریان الکتریکی کمتر می‌شود هر چقدر مقاومت کمتر بشود سرعت انتقال داده بیشتر می‌شود.
•  جنس غشای آکسون؛ جنس غشای آکسون مقاومت مدار سلول عصبی را تعیین می‌کند و این مسأله در کیفیت ارتباط سلول‌های عصبی تأثیر‌گذار است؛ آکسون در انتهای خود سیناپس(Synapse) ایجاد می‌کند و هر چقدر که تعداد این سیناپس‌ها بیشتر باشد ارتباط قوی‌‌تر می‌شود و فرکانس انتقال افزایش پیدا می‌کند. یعنی چی؟ یعنی اطلاعات در حجم بیشتر با زمان کمتری انتقال پیدا می‌کند. در نتیجه آدم باهوش‌تر هم این‌گونه معنی می‌شود. کسی که بتواند اطلاعات را سریع‌تر پردازش کند، بین داده‌ها سریع‌تر ارتباط برقرار کند و در نهایت سریع‌تر پاسخ بدهد، یک آدم باهوش تعریف می‌شود.
• میلین؛ لایه‌ای عایق اطراف آکسون‌ها است و سرعت انتقال را از طریق فرآیند هدایت جهشی(Saltatory Conduction) افزایش می‌دهد. میلین سلول دیگری است که به سلول عصبی کمک می‌کند و روی آکسون سلول عصبی تا خورده و پیچیده می‌شود؛ این پیچ خوردن روی قسمت‌هایی از آکسون باعث می‌شود پیام عصبی در آکسون پرش بزند؛ در نتیجه سرعت انتقال اطلاعات چند برابر می‌شود.

مدار الکتریکی سلول عصبی این‌ گونه است؛ اطلاعات از دندریت‌ها(Dendrite) دریافت شده و در جسم سلولی پردازش می‌شود، در آکسون انتقال پیدا می‌کند و در انتهای آکسون سیناپس می‌شود¹⁰.

نوع خاصی از ماهی مرکب وجود دارد که قطر آکسون سلول عصبی آن به سانتیمتر هم می‌رسد و با چشم دیده می‌شود. هر چقدر قطر آکسون بیشتر باشد سرعت انتقال بیشتر می‌شود.

وقتی موجودی از تک‌ سلول بالاتر می‌آید و دو سلولی می‌شود آن دو سلول مجبورند با هم ارتباط برقرار کنند تا فعالیت کرده و تکامل پیدا کنند؛ این ارتباط در ابتدا شیمیایی است یعنی با ترشح هورمون‌های خارجی ارتباط شیمیایی ایجاد می‌شود. این هورمون‌ها روی سلول‌های دیگر تأثیر گذاشته و بقیۀ سلول‌ها هم با ترشح هورمون‌های خارجی رابطۀ شیمیایی برقرار می‌کنند. در بدن انسان غدۀ تیروئید ارتباطش با سایر غدد بدن از طریق ارتباط شیمیایی و ترشح هورمون خارجی برقرار می‌شود.

اما زمانی که موجودات پیچیده‌تر می‌شوند این ارتباط شیمیایی دیگر کفاف کار و ارتباط آن‌ها با یکدیگر را نمی‌دهد یعنی از سطح سلول به سطح ارگان ارتقاء پیدا می‌کنند؛ وقتی ارگان به وجود می‌آید ارتباط شیمیایی سرعت عمل کافی را ندارد و کفاف ارتباط ارگانی با ارگان‌های دیگر نیست. کار سیستم عصبی این است که ارتباطی سریع‌تر و قوی‌تر میان ارگان‌ها برقرار کند تا بتواند مجموعه‌ای را به صورت جامع‌تر و هوشمند‌تر هدایت و کنترل کند.

در برخی از بیماری‌های دژنراتیو(Degenerative) که تخریب به صورت مزمن ایجاد می‌شود و باعث از بین رفتن غلاف میلین می‌شوند؛ مثل ام‌اس(Multiple Sclerosis) و گیل‌انباره(Guillain-Barré Syndrome) وقتی این اتفاق می‌افتد سرعت کار سلول عصبی پایین می‌آید؛ حرکات فرد کند‌تر شده و یا کلا از بین می‌رود چون پیام درست حرکت نمی‌کند.

انتقال سیناپسی و تقویت بلندمدت (LTP)

در انتهای آکسون‌ها، سیگنال‌های الکتریکی به سیگنال‌های شیمیایی تبدیل می‌شوند که از طریق انتقال‌دهنده‌های عصبی(Neurotransmitters) در سیناپس‌ها به نورون‌های دیگر منتقل می‌شوند. تقویت بلندمدت(Long-Term Potentiation یا LTP) مکانیسم عصبی مهمی برای یادگیری و حافظه است که در سطح سیناپس‌ها رخ می‌دهد. وقتی دو نورون به طور مکرر فعال می‌شوند، سیناپس‌های بین آن‌ها تقویت می‌شود و این تقویت سیناپسی در فرآیند شکل‌گیری طرحواره‌ها نیز نقش دارد⁶.

رسانه‌ها با ارسال اطلاعات تکراری یا تحریک هیجانات شدید، می‌توانند باعث فعال‌سازی مکرر این سیناپس‌ها شوند که در نتیجه LTP در آن شبکه‌های عصبی خاص رخ می‌دهد. این فرایند منجر به تثبیت طرحواره‌های جدید یا تقویت طرحواره‌های موجود در مغز می‌شود.

نقش کورتکس مغز در پردازش و تثبیت طرحواره‌ها

مغز و نخاع دو لایه دارند؛ لایه‌ای خاکستری(gray matter) و لایه‌ای سفید(white matter)؛ در مغز لایۀ خاکستری پوشاننده است و لایۀ سفید در بر گرفته‌ شده اما در نخاع لایۀ سفید پوشاننده است و لایۀ خاکستری در بر گرفته شده به همین دلیل مادۀ مرکزی نخاعی خاکستری بوده و موادی‌ که آن‌ را احاطه کرده‌اند سفید هستند.

لایۀ خاکستری جایی است که تجمع هستۀ سلولی نورون‌های عصبی در آن اتفاق می‌افتد. جسم سلول عصبی که در لایۀ خاکستری واقع شده محل پردازش اطلاعات است؛ به همین‌ دلیل کورتکس مرکز تفکر و شناخت است.

هر چقدر کورتکسی که مشاهده می‌کنید سطح آن بیشتر باشد، به این معناست که سلول‌های عصبی بیشتری در آن قرار دارد. به همین علت می‌توانیم بگوییم یک موجود از لحاظ شناختی و قدرت تفکر پیچیده‌‌تر است؛ چرا؟ چون می‌تواند با سرعت و کیفیت بالا حجم داده‌های بیشتری را پردازش کند.

در مغز انسان کورتکس پیچ خورده است

کورتکس در مغز انسان به صورت پیچ خورده دیده می‌شود؛ این پیچ خوردگی باعث می‌شود سطح بیشتری از سلول‌های عصبی خاکستری در مغز جای بگیرد. یعنی لایۀ خاکستری زیادی همراه فشردگی بالا با کارآیی بالاتر در مغز جای می‌گیرد. به علت همین مسأله هر چقدر که کورتکس پیچ خورده‌تر باشد فرد باهوش‌تر می‌شود؛ مثلا اگر مغز میمون را کالبد‌شکافی کرده و نگاه کنید متوجه خواهید شد که پیچ‌خوردگی کمتری در کورتکس مغز او وجود دارد. حتی بین انسان‌ها هم اگر مغز  آینشتین(Albert Einstein) را کالبد‌شکافی کنید متوجه همین مسأله در مقایسۀ با انسان‌های دیگر خواهید شد؛ کورتکس لوب پیشانی مغز او در مقایسه با بقیۀ انسان‌ها پیچ خورده‌تر و فشرده‌تر است.

کورتکس⁹ مغز به عنوان بخش بالاتر از مغز، وظیفۀ پردازش اطلاعات سطح بالا را بر عهده دارد. بخش‌های مختلف کورتکس هر یک وظایف مختلفی را انجام می‌دهند که به صورت مستقیم با طرحواره‌های شناختی مرتبط است

• کورتکس پیش‌پیشانی (Prefrontal Cortex): مسئول تفکر انتقادی، تصمیم‌گیری، تنظیم هیجانات و پردازش طرحواره‌های اجتماعی است. این ناحیه نقش کلیدی در تحلیل محتوای رسانه‌ای و تفسیر آن بر اساس طرحواره‌های موجود دارد.
• کورتکس بینایی (Visual Cortex): مسئول پردازش اطلاعات بصری است. تصاویر رسانه‌ای از طریق این ناحیه پردازش می‌شوند و در نهایت به طرحواره‌های ذهنی مربوط به ادراک بصری تبدیل می‌شوند. به عنوان مثال، تبلیغات و تصاویر رسانه‌ای از طریق کورتکس بینایی به طرحواره‌های شناختی مرتبط با مفاهیم فرهنگی یا جنسیتی تبدیل می‌شوند.
• کورتکس تمپورال (Temporal Cortex): مسئول پردازش اطلاعات شنیداری و حافظه است و در پردازش محتوای شنیداری رسانه‌ها مانند موسیقی و اخبار دخیل است.

نوروبیولوژی طرحواره‌ها و تعامل با رسانه‌ها

طرحواره‌ها به عنوان الگوهای هیجانی و شناختی که به سازماندهی و تفسیر اطلاعات کمک می‌کنند، نقش مهمی در نحوۀ تعامل افراد با محتوای رسانه‌ای دارند. وقتی فرد با پیام‌های رسانه‌ای مواجه می‌شود، طرحواره‌های موجود او از طریق نورون‌های مرتبط و شبکه‌های عصبی فعال می‌شوند. این فرآیند را می‌توان به نوروپلاستیسیته(Neuroplasticity) تعبیر کرد⁴.

نوروپلاستیسیته(Neuroplasticity): انعطاف‌پذیری عصبی و تأثیرات رسانه

نوروپلاستیسیته¹³ به قابلیت مغز برای تغییر و تطبیق ساختار و عملکرد خود در پاسخ به تجربه‌های مختلف، یادگیری یا آسیب‌های مغزی اشاره دارد. این ویژگی به مغز اجازه می‌دهد که به طور مداوم خود را با محیط‌های جدید تطبیق دهد. در مواجهه با رسانه‌ها، مغز به طور مداوم در حال تعامل با اطلاعات جدید است و این اطلاعات می‌تواند طرحواره‌های ذهنی موجود را تقویت یا تغییر دهد⁵.

محتوای رسانه‌ای که به طور مکرر تکرار می‌شود از طریق اثر تکرار(repetition effect) می‌تواند باعث تقویت مسیرهای عصبی مرتبط با آن محتوا شود. به عنوان مثال اگر رسانه‌ای به طور مداوم تصاویری از گروه‌های خاص اجتماعی را با ویژگی‌های خاص(مثلاً خشونت‌طلبی یا مظلومیت) نمایش دهد، مسیرهای عصبی مرتبط با این طرحواره‌ها در مغز تقویت می‌شوند و به تدریج به بخشی از طرحواره‌های ثابت ذهنی تبدیل می‌شوند.

بر خلاف نظریه‌های اولیه که معتقد بودند مغز پس از دوران کودکی ثابت و تغییرناپذیر است، اکنون می‌دانیم که مغز تا پایان عمر قابلیت تغییر دارد. این تغییرات در سطح سلول‌های عصبی و شبکه‌های سیناپسی رخ می‌دهند و به طور کلی در سه نوع پلاستیسیته قابل بررسی هستند:

پلاستیسیتۀ سیناپسی (Synaptic Plasticity)

پلاستیسیتۀ سیناپسی به توانایی سیناپس‌ها برای تقویت یا تضعیف ارتباطات خود با دیگر نورون‌ها در پاسخ به فعالیت‌های عصبی اشاره دارد. سیناپس‌ها نقاط ارتباطی بین نورون‌ها هستند و انتقال‌دهنده‌های عصبی(مانند گلوتامات یا GABA) از طریق آن‌ها منتقل می‌شوند. پلاستیسیته سیناپسی شامل دو فرآیند اصلی است:

• پتانسیل بلندمدت(Long-term Potentiation یا LTP): تقویت طولانی‌ مدت در قدرت انتقال سیناپسی که به واسطۀ افزایش فعالیت بین نورون‌ها رخ می‌دهد. این فرآیند باعث افزایش تعداد و حساسیت گیرنده‌های پس‌سیناپسی از جمله گیرنده‌های AMPA و NMDA، می‌شود و به عنوان اساس بیولوژیکی یادگیری و حافظه شناخته می‌شود.
• افسردگی بلندمدت(Long-term Depression یا LTD): کاهش طولانی‌مدت در قدرت سیناپسی که می‌تواند به حذف یا تضعیف ارتباطات غیرضروری بین نورون‌ها منجر شود. LTD نقش مهمی در پاکسازی اطلاعات قدیمی یا اصلاح طرحواره‌های ذهنی ایفا می‌کند.

پلاستیسیتۀ ساختاری (Structural Plasticity)

این نوع از نوروپلاستیسیته به تغییرات در ساختار فیزیکی نورون‌ها اشاره دارد. نورون‌ها قادرند در پاسخ به تحریکات محیطی یا یادگیری‌های جدید شاخه‌های دندریتی جدیدی ایجاد کنند یا تعداد اتصالات سیناپسی خود را تغییر دهند. این تغییرات باعث تقویت شبکه‌های عصبی می‌شوند و توانایی مغز برای پردازش اطلاعات جدید را افزایش می‌دهند.

به عنوان مثال، ایجاد شاخه‌های جدید دندریتی یا افزایش تعداد اسپین‌های دندریتی(نقاط کوچک روی دندریت‌ها که سیناپس‌ها روی آن‌ها تشکیل می‌شوند) از مهم‌ترین نشانه‌های پلاستیسیتۀ ساختاری است.

پلاستیسیتۀ عملکردی (Functional Plasticity)

پلاستیسیتۀ عملکردی به توانایی مغز برای انتقال عملکردهای عصبی از یک ناحیه به ناحیه دیگر در صورت نیاز اشاره دارد. این پدیده به ویژه در بازیابی از آسیب‌های مغزی یا در پاسخ به تغییرات محیطی و یادگیری‌های جدید رخ می‌دهد. به عنوان مثال در صورت آسیب به ناحیه‌ای از مغز که مسؤول عملکردی خاص است(مانند حرکت یا زبان) نواحی دیگر مغز ممکن است به تدریج این وظیفه را بر عهده بگیرند.

تغییر طرحواره‌ها نیاز به نوروپلاستیسیته دارد چرا که این تغییرات در مغز مستلزم ایجاد یا تقویت ارتباطات سیناپسی جدید یا اصلاح ارتباطات قبلی است. به عبارت دیگر وقتی فرد با اطلاعاتی روبرو می‌شود که با طرحواره‌های قبلی‌اش ناسازگار است مغز مجبور به تنظیم مجدد شبکه‌های عصبی مرتبط با آن مفهوم یا تجربه می‌شود.

ارتباط نوروپلاستیسیته و طرحواره‌ها

نوروپلاستیسیته و طرحواره‌ها به صورت متقابل در یک چرخه یادگیری و تغییر شناختی عمل می‌کنند. این ارتباط در چند سطح قابل بررسی است؛

ایجاد طرحواره‌های جدید

زمانی که فرد با اطلاعات یا تجربۀ جدیدی مواجه می‌شود، مغز باید این اطلاعات را پردازش کرده و در قالب طرحوارۀ جدیدی سازماندهی کند. این فرآیند نیازمند تغییرات در شبکه‌های عصبی است که از طریق LTP و افزایش ارتباطات سیناپسی بین نورون‌های مرتبط با اطلاعات جدید به وقوع می‌پیوندد. به عبارت دیگر طرحواره‌های جدید از طریق تغییرات ساختاری و سیناپسی در مغز ایجاد می‌شوند.

تغییر یا اصلاح طرحواره‌های موجود

وقتی اطلاعات جدیدی با طرحواره‌های قبلی ناسازگار باشد، مغز نیازمند اصلاح طرحواره‌ها است. این فرآیند ممکن است از طریق LTD و تضعیف سیناپس‌های مربوط به اطلاعات قبلی یا از طریق تقویت سیناپس‌های جدید برای اطلاعات ناسازگار رخ دهد. به عبارت دیگر  هر چه تجربه‌های جدید بیشتر با طرحواره‌های موجود در تضاد باشند احتمالاً تغییرات بیشتری در ساختار و عملکرد شبکه‌های عصبی رخ خواهد داد.

تثبیت طرحواره‌ها

بعد از تشکیل یا تغییر یک طرحواره، مغز از طریق فرآیند تثبیت(Consolidation) اطلاعات جدید را در حافظه بلندمدت ذخیره می‌کند. این فرآیند نیازمند تغییرات پلاستیکی در سطح سیناپسی و ساختاری است. به ویژه فرآیند تثبیت حافظه به طور عمده از طریق LTP و تغییرات در شاخه‌های دندریتی و اتصالات سیناپسی رخ می‌دهد.

کارکرد نوروپلاستیسیته در سطح سلولی

در سطح سلولی نوروپلاستیسیته از طریق تغییرات در سیناپس‌ها و ارتباطات بین نورون‌ها عمل می‌کند. برخی از مهم‌ترین مکانیسم‌های پلاستیسیته در سطح سلولی عبارتند از¹³:

• پتانسیل بلند مدت(LTP): فرآیندی که در آن نورون پیش‌سیناپسی و پس‌سیناپسی با هم به طور مداوم فعال می‌شوند و سیناپس‌های موجود بین آن‌ها تقویت می‌شود. این تقویت سیناپسی از طریق افزایش تعداد گیرنده‌های AMPA و NMDA در سطح نورون پس‌سیناپسی صورت می‌گیرد. LTP به عنوان یکی از مکانیسم‌های پایه‌ای در یادگیری و تشکیل حافظه عمل می‌کند.
• افسردگی بلند مدت (LTD): فرآیندی که در آن کاهش فعالیت سیناپسی منجر به تضعیف ارتباط بین نورون‌ها می‌شود. LTD نقش کلیدی در حذف یا اصلاح ارتباطات غیرضروری یا قدیمی دارد و به عنوان مکانیسمی برای تغییر یا فراموشی اطلاعات عمل می‌کند.
• پلاستیسیتۀ ساختاری: تغییرات در ساختار فیزیکی نورون‌ها مانند شاخه‌های دندریتی یا تعداد سیناپس‌ها که مستقیماً به تجربه‌های یادگیری یا تمرینات شناختی مرتبط است.

نوروپلاستیسیته و طرحواره‌ها در تعاملی پویا و متقابل قرار دارند. تجربه‌های جدید و یادگیری باعث ایجاد یا اصلاح طرحواره‌ها می‌شود و این فرآیندها از طریق تغییرات پلاستیکی در شبکه‌های عصبی مغز به‌ویژه در سطح سیناپسی و ساختاری ممکن می‌شوند. این ارتباطات نه‌تنها پایه‌ای برای یادگیری و حافظه هستند بلکه به مغز اجازه می‌دهند تا به طور مداوم با محیط در حال تغییر سازگار شود و اطلاعات جدید را در طرحواره‌های ذهنی فرد ادغام کند.

نوروپلاستیسیته و تأثیر رسانه‌ها

رسانه‌ها مانند تلویزیون، شبکه‌های اجتماعی، و بازی‌های ویدیویی از طریق تکرار و ارائه محتوای جدید می‌توانند به طور مستقیم بر نوروپلاستیسیتۀ مغز تأثیر بگذارند. رسانه‌ها با ارائه تجربه‌های دیداری و شنیداری تکرارشونده می‌توانند موجب تقویت سیناپس‌ها و ایجاد ارتباطات عصبی جدید شوند. این فرآیند مشابه آنچه در یادگیری و تجربه‌های روزانه رخ می‌دهد، از طریق پتانسیل بلندمدت(LTP) و تقویت سیناپس‌های مربوط به پردازش اطلاعات خاص به وقوع می‌پیوندد¹².

فرض کنید فردی به طور مداوم محتوای مرتبط با موضوعی خاص را از رسانه‌ها دریافت می‌کند مانند اخبار سیاسی، تبلیغات تجاری یا محتوای فرهنگی. اگر این اطلاعات به طور مکرر و با شدت کافی دریافت شود، سیناپس‌های مرتبط با پردازش این اطلاعات در مغز تقویت می‌شوند و شبکه‌های عصبی مربوط به آن محتوا شکل می‌گیرد. این پدیده می‌تواند به تغییرات در نگرش و باورهای فرد منجر شود چرا که مغز او با توجه به اطلاعات جدید طرحواره‌های قبلی خود را تطبیق می‌دهد⁷.

نقش هیجانات و سیستم لیمبیک

محتوای رسانه‌ای معمولاً از طریق تحریک هیجانات بر طرحواره‌های شناختی تأثیر می‌گذارد. سیستم لیمبیک به ویژه آمیگدال، در پردازش هیجانات و تنظیم پاسخ‌های هیجانی نقش دارد. هنگامی که فرد با محتوای رسانه‌ای احساسی مانند تصاویر خشونت‌آمیز یا پیام‌های تهدیدآمیز مواجه می‌شود آمیگدال فعال شده و پاسخ‌های هیجانی قوی ایجاد می‌کند. این هیجانات می‌توانند باعث تسریع فرآیند شکل‌گیری طرحواره‌ها شوند، چرا که تجربه‌های هیجانی تمایل به ماندگاری بیشتر در حافظه و تقویت اتصالات سیناپسی دارند¹⁰.

ارتباطات سیناپسی و یادگیری در مواجهه با رسانه‌ها

نورون‌ها در مغز از طریق سیناپس‌ها به یکدیگر متصل می‌شوند و این سیناپس‌ها به عنوان نقاط انتقال سیگنال‌های شیمیایی-الکتریکی نقش مهمی در یادگیری و شکل‌گیری طرحواره‌ها ایفا می‌کنند.

در مواجهه با رسانه‌ها سیناپس‌های نورون‌هایی که اطلاعات مرتبط با محتوای رسانه‌ای را پردازش می‌کنند، به طور مکرر فعال می‌شوند. تکرار این فعالیت سیناپسی باعث تقویت ارتباطات سیناپسی می‌شود و در نهایت به شکل‌گیری و پایداری طرحواره‌های ذهنی منجر می‌شود.

این فرآیند از طریق مکانیسم‌های زیستی زیر قابل توضیح است؛

• تغییرات پلاستیک در سیناپس‌ها: مواجهۀ مداوم با اطلاعات رسانه‌ای باعث تغییرات پلاستیک در سیناپس‌های نورون‌های مرتبط می‌شود. این تغییرات باعث افزایش تعداد و قدرت سیناپس‌ها شده و به یادگیری و تثبیت طرحواره‌های جدید کمک می‌کند.
• هم‌زمانی فعالیت نورون‌ها: در مواجهه با محتوای رسانه‌ای، نورون‌های مرتبط با تجربیات حسی و شناختی مختلف به طور همزمان فعال می‌شوند. این همزمانی فعالیت نورونی باعث ایجاد تقویت سیناپسی بین نورون‌های مرتبط شده و به تشکیل ارتباطات عصبی منجر می‌شود که طرحواره‌های ذهنی را تقویت می‌کند.

در نهایت آکسون‌ها، سیناپس‌ها و کورتکس مغز همگی نقش حیاتی در پردازش اطلاعات رسانه‌ای و شکل‌دهی به طرحواره‌های ذهنی دارند. از طریق مکانیزم‌های بیولوژیکی همچون پتانسیل عمل، تقویت بلندمدت سیناپسی(LTP) و پلاستیسیتۀ عصبی، مغز به طور مداوم اطلاعات رسانه‌ای را تحلیل کرده و طرحواره‌های ذهنی را فعال می‌کند یا طرحواره‌های موجود را تقویت می‌کند. در عین حال، رسانه‌ها با ارسال مکرر پیام‌ها و تحریک هیجانات باعث فعال‌سازی مکرر این شبکه‌های عصبی شده و بر نحوۀ ادراک و پردازش اطلاعات در مغز تأثیر می‌گذارند.

رسانه‌ها و تغییر طرحواره‌ها

طرحواره‌ها به عنوان چهارچوب‌های هیجانی و شناختی ذهنی تحت تأثیر تجربیات فردی و اطلاعات دریافتی از محیط شکل می‌گیرند. رسانه‌ها با ارائۀ محتوای جدید و چارچوب‌های تفسیری جدید می‌توانند موجب تغییر یا اصلاح طرحواره‌ها شوند. اطلاعاتی که از رسانه‌ها دریافت می‌شود ممکن است با طرحواره‌های قبلی افراد ناسازگار باشد، در این حالت مغز برای پذیرش این اطلاعات باید طرحواره‌های قبلی را تغییر دهد یا طرحواره‌های جدیدی ایجاد کند.

نقش رسانه‌ها در تغییر طرحواره‌ها:

• بازآرایی شناختی: رسانه‌ها با نمایش مکرر الگوهای رفتاری یا ایده‌های جدید می‌توانند طرحواره‌های اجتماعی، فرهنگی و حتی شخصی افراد را تغییر دهند. به عنوان مثال، نمایش کلیشه‌های جنسیتی یا ارائه ایدئولوژی‌های سیاسی خاص از طریق رسانه‌ها می‌تواند به تغییر باورها و نگرش‌های افراد منجر شود.
• تأثیر رسانه‌های اجتماعی: الگوریتم‌های شبکه‌های اجتماعی به گونه‌ای طراحی شده‌اند که محتوای مشابه و مرتبط با علایق و باورهای قبلی فرد را به او نشان دهند. این پدیده می‌تواند باعث تقویت طرحواره‌های قبلی شود (از طریق تأیید اطلاعات قبلی و بسته‌بودن به اطلاعات جدید) یا در مقابل اگر فرد با اطلاعات جدید و ناسازگار روبرو شود مغز ممکن است مجبور به تغییر یا اصلاح طرحواره‌های موجود شود.

نقش مکانیسم‌های عصبی در تأثیرگذاری رسانه‌ها

تأثیرگذاری رسانه‌ها بر مغز به واسطه مکانیسم‌های عصبی نوروپلاستیسیته و شبکه‌های عصبی شناختی اتفاق می‌افتد. رسانه‌ها از طریق تکرار اطلاعات یا ایجاد تجربه‌های احساسی قوی مانند ترس، هیجان، یا خشم می‌توانند تغییرات پلاستیکی در مغز ایجاد کنند. این تغییرات می‌تواند شامل موارد زیر باشد؛

تغییرات سیناپسی از طریق LTP و LTD:

• LTP: وقتی محتوای رسانه‌ای به طور مداوم دریافت می‌شود، مغز از طریق پتانسیل بلندمدت(LTP) سیناپس‌های مرتبط با آن محتوا را تقویت می‌کند. این فرآیند به تثبیت اطلاعات جدید و تغییر طرحواره‌ها منجر می‌شود.
• LTD: در مقابل، محتوایی که با طرحواره‌های قبلی فرد ناسازگار است یا اطلاعات قدیمی و بی‌ربط به نظر می‌رسد، ممکن است از طریق افسردگی بلندمدت(LTD) تضعیف شود. این فرآیند به کاهش قدرت سیناپسی و در نهایت حذف اطلاعات قدیمی از سیستم شناختی منجر می‌شود.

رسانه‌ها می‌توانند از طریق ایجاد تحریکات جدید و مکرر موجب تغییرات ساختاری در نورون‌ها شوند. مثلاً در افراد جوان و نوجوان که مغز هنوز در حال توسعه است تعامل بیش از حد با رسانه‌ها ممکن است باعث تغییرات در شکل و تعداد اتصالات عصبی شود و به شکل‌گیری طرحواره‌های خاصی از واقعیت اجتماعی یا شخصی منجر شود.

رسانه‌های خبری و تغییر درک واقعیت

رسانه‌های خبری به طور مستقیم می‌توانند بر نحوۀ ادراک افراد از واقعیت تأثیر بگذارند. برای مثال نمایش مکرر اخبار خشونت‌آمیز یا بحران‌های اجتماعی از طریق رسانه‌ها می‌تواند باعث شود که افراد جهان را به عنوان یک مکان خطرناک‌تر و غیرقابل پیش‌بینی‌تر ادراک کنند. این تجربه مکرر از طریق تقویت سیناپس‌های مرتبط با ترس و ناامنی در مغز و تغییر طرحواره‌های فرد از امنیت اجتماعی منجر به تغییرات رفتاری و احساسی می‌شود.

تبلیغات و تأثیرگذاری بر باورها و ارزش‌ها

تبلیغات رسانه‌ای نیز از طریق تکرار مداوم پیام‌ها می‌تواند به ایجاد طرحواره‌های جدید یا تغییر طرحواره‌های موجود درباره محصولات، ارزش‌ها و حتی هویت فردی منجر شود. این تغییرات با توجه به قدرت احساسی پیام‌ها و شدت تکرار آنها، به واسطۀ تغییرات پلاستیکی در شبکه‌های عصبی تقویت می‌شود.

رسانه‌های اجتماعی و تشکیل حباب‌های شناختی(Cognitive Bubbles)

در شبکه‌های اجتماعی افراد معمولاً با اطلاعاتی مواجه می‌شوند که با باورهای قبلی‌شان همسو است. این تکرار مداوم اطلاعات مشابه باعث تقویت طرحواره‌های قبلی و افزایش تعصب شناختی می‌شود. مغز به واسطۀ تقویت سیناپسی مرتبط با اطلاعات تأیید شده و تضعیف ارتباطات مرتبط با اطلاعات مخالف به تدریج بسته‌تر و مقاوم‌تر به اطلاعات جدید می‌شود.

تکامل، بقا و اولویت‌بندی اطلاعات در رسانه

از دیدگاه تکاملی مغز انسان برای بقا به سمت توجه به اطلاعاتی که به بقا و امنیت کمک می‌کنند جهت‌گیری دارد. به طور کلی مکانیسم‌های تکاملی مغز به گونه‌ای عمل می‌کنند که اطلاعات تهدیدآمیز یا اطلاعات مرتبط با فرصت‌های بقا و تولیدمثل را سریع‌تر و قوی‌تر پردازش کنند. به همین دلیل رسانه‌ها اغلب از پیام‌های ترسناک یا اخبار اضطراری برای جذب توجه مخاطبان استفاده می‌کنند.

پیام‌های رسانه‌ای که بر اساس اصول تکاملی مغز طراحی شده‌اند به راحتی می‌توانند بر طرحواره‌های شناختی تأثیر بگذارند. به عنوان مثال اخباری که به تهدیدات اجتماعی مانند جرایم، جنگ یا بحران‌های اقتصادی اشاره می‌کنند، با فعال‌سازی سیستم‌های بقا در مغز باعث شکل‌گیری و تقویت طرحواره‌هایی می‌شوند (طرحواره‌های حوزه اول) که به مسائل امنیتی و حفاظتی اهمیت بیشتری می‌دهند.

طرحواره‌ها نه تنها در سطح فردی شکل می‌گیرند، بلکه از طریق انتقال اجتماعی نیز به اشتراک گذاشته می‌شوند. رسانه‌ها به عنوان یکی از ابزارهای اصلی انتقال فرهنگی، نقش مهمی در انتشار و انتقال طرحواره‌های اجتماعی ایفا می‌کنند. از طریق تصاویر، داستان‌ها و پیام‌های رسانه‌ای افراد در معرض الگوهای فرهنگی خاص قرار می‌گیرند که این الگوها به نوبۀ خود طرحواره‌های آن‌ها را تحت تأثیر قرار می‌دهند.

در سطح بیولوژیک، ژنتیک و عوامل وراثتی می‌توانند بر گرایش‌های شناختی و هیجانی افراد تأثیر بگذارند، اما رسانه‌ها با ارائه محتوای خاص می‌توانند این گرایش‌ها را تقویت کرده یا به سمت قالب‌های خاصی هدایت کنند. به عبارت دیگر رسانه‌ها از طریق تعامل با زمینه‌های زیستی و روان‌شناختی افراد می‌توانند به طور قابل توجهی بر طرحواره‌های آن‌ها تأثیر بگذارند.

مطالعات متعدد در زمینه علوم اعصاب شناختی و روان‌شناسی اجتماعی نشان داده‌اند که رسانه‌ها می‌توانند با تکرار پیام‌ها و استفاده از عناصر احساسی و بصری تأثیر قابل توجهی بر شکل‌گیری و تغییر طرحواره‌های ذهنی افراد بگذارند. به عنوان مثال، تحقیقاتی که از تصویربرداری عصبی(fMRI) استفاده کرده‌اند نشان داده‌اند که مشاهده محتوای رسانه‌ای که با هیجانات قوی همراه است، بخش‌های مختلفی از مغز مانند آمیگدال و قشر پیش‌پیشانی را فعال می‌کند که این امر به شکل‌گیری و تقویت طرحواره‌های هیجانی و شناختی منجر می‌شود.

همچنین، مطالعات تجربی نشان داده‌اند که محتوای رسانه‌ای که با کلیشه‌ها و تصاویر فرهنگی خاص همراه است، می‌تواند به شکل‌گیری طرحواره‌های نژادی، جنسیتی و طبقاتی کمک کند. این طرحواره‌ها می‌توانند به رفتارهای تبعیض‌آمیز، پیش‌داوری‌ها و نگرش‌های منفی نسبت به گروه‌های خاص منجر شوند¹⁴.

فعالیت آمیگدال و قشر پیش‌پیشانی مغز چگونه باعث شکل‌گیری و تقویت طرحواره‌ها می‌شود؟

نقش آمیگدال در شکل‌گیری طرحواره‌ها به این صورت است:

پاسخ به تجربیات عاطفی شدید: زمانی که فرد تجربۀ عاطفی شدید مانند ترس یا ناراحتی را احساس می‌کند، آمیگدال به‌طور فعال این تجربه را پردازش می‌کند و آن را در حافظۀ هیجانی ذخیره می‌کند؛ آمیگدال در برابر فراموشی بسیار مقاوم است و حتی بخار را هم با کوچک‌ترین جزئیات ذخیره می‌کند. این تجربیات شدید می‌توانند به طرحواره‌های منفی یا محدودکننده‌ای مانند «من ناکافی هستم» یا «دنیا جای خطرناکی است» منجر شوند.

ایجاد پیوند بین تجربه و احساس: آمیگدال اطلاعات مربوط به یک تجربه خاص را با احساسات مرتبط می‌سازد. به همین دلیل وقتی تجربه مشابهی رخ می‌دهد، فرد به‌سرعت آن را با طرحواره‌های قبلی خود مرتبط می‌سازد و ممکن است به پاسخ‌های هیجانی مشابه دست یابد.

نقش قشر پیش‌پیشانی در ارتباط با طرحواره‌ها

تنظیم و کنترل احساسات: قشر پیش‌پیشانی توانایی کنترل و تنظیم پاسخ‌های احساسی را دارد و می‌تواند احساسات شدیدی که توسط آمیگدال تولید می‌شود را مهار یا تعدیل کند. این مهار می‌تواند به بازنگری و اصلاح طرحواره‌های منفی کمک کند.

تفکر منطقی و بازنگری تجربیات: قشر پیش‌پیشانی در بازبینی و تحلیل منطقی تجربیات نقش دارد. به‌طور مثال، اگر فردی تجربه‌ای منفی داشته باشد که منجر به شکل‌گیری طرحواره‌ای منفی شده است، قشر پیش‌پیشانی می‌تواند با تحلیل منطقی و استفاده از اطلاعات جدید، این طرحواره را تغییر داده یا اصلاح کند.

تشکیل و حفظ باورهای جدید: در فرآیند تغییر طرحواره‌ها، قشر پیش‌پیشانی به حفظ باورهای جدید و بازسازی طرحواره‌های قدیمی کمک می‌کند به‌خصوص زمانی که فرد تلاش می‌کند تا الگوهای فکری و رفتاری جدیدی ایجاد کند.

تعامل آمیگدال و قشر پیش‌پیشانی در طرحواره‌ها

ارتباط بین آمیگدال و قشر پیش‌پیشانی پیچیده و دینامیک است. در شرایط استرس‌زا فعالیت آمیگدال افزایش می‌یابد و ممکن است قشر پیش‌پیشانی نتواند به‌ خوبی عمل کند که این امر می‌تواند باعث تقویت طرحواره‌های منفی و هیجانی شود؛ اما در شرایطی که قشر پیش‌پیشانی فعال است فرد می‌تواند به‌طور آگاهانه طرحواره‌های خود را بررسی و تنظیم کند¹¹.

وقتی آمیگدال تحریک می‌شود و فعالیتش افزایش می‌یابد(مثلاً در پاسخ به یک تهدید یا استرس) نوعی فرآیندهای فیزیولوژیک و شناختی رخ می‌دهد که بر عملکرد قشر پیش‌پیشانی اثر می‌گذارد؛

• کاهش دسترسی به قشر پیش‌پیشانی: در شرایط استرس یا تهدید، مغز به‌طور ناخودآگاه منابع شناختی و توجه خود را از فرآیندهای منطقی و تحلیلی قشر پیش‌پیشانی به سمت واکنش‌های سریع‌تر و ابتدایی‌تر آمیگدال منحرف می‌کند. این امر باعث می‌شود که قشر پیش‌پیشانی نتواند به‌طور مؤثر به تحلیل و ارزیابی وضعیت بپردازد.
• غلبۀ احساسات بر منطق: فعالیت بیش‌ از حد آمیگدال می‌تواند منجر به غلبه احساسات قوی مانند ترس، اضطراب، خشم بر منطق شود. در این حالت فرد ممکن است به جای استفاده از استدلال منطقی یا تصمیم‌گیری متفکرانه با واکنش‌های هیجانی و بدون فکر عمل کند. به‌ عبارت‌ دیگر قشر پیش‌پیشانی که مسؤول کنترل این واکنش‌ها است توانایی کنترل مؤثر احساسات را از دست می‌دهد.
• اثر هورمون استرس(کورتیزول): در شرایط استرس‌زا، هورمون کورتیزول از غدد فوق کلیوی ترشح می‌شود. مقادیر زیاد کورتیزول می‌تواند به عملکرد قشر پیش‌پیشانی آسیب برساند. کورتیزول باعث کاهش فعالیت این ناحیه می‌شود و همچنین ارتباطات سیناپسی آن را با سایر نواحی مغز محدود می‌کند. این امر می‌تواند به تصمیم‌گیری‌های ضعیف و کاهش توانایی حل مسأله منجر شود.

تضعیف عملکرد اجرایی مغز

قشر پیش‌پیشانی مسؤول عملکردهای اجرایی مغز است که شامل مهارت‌هایی مانند تصمیم‌گیری، حل مسأله، تنظیم احساسات، و برنامه‌ریزی بلندمدت می‌شود. وقتی آمیگدال بیش‌فعال می‌شود، این ناحیه از مغز تحت تأثیر قرار می‌گیرد و ممکن است

نتواند تصمیم‌گیری منطقی انجام دهد: فرد ممکن است نتواند به‌طور منطقی شرایط را ارزیابی کرده و تصمیم‌گیری مناسبی انجام دهد. به جای ارزیابی دقیق اطلاعات، تصمیم‌گیری‌ها بیشتر بر اساس هیجان و احساسات لحظه‌ای صورت می‌گیرد.

ناتوانی در تنظیم احساسات: قشر پیش‌پیشانی به‌طور معمول در تنظیم و کنترل احساسات نقش دارد. اما در شرایط استرس‌زا یا زمانی که آمیگدال فعال می‌شود این قابلیت کاهش می‌یابد و فرد نمی‌تواند به‌طور مناسب احساسات خود را کنترل کند. به‌ عنوان مثال در شرایطی که فرد احساس ترس یا خشم شدید دارد ممکن است این احساسات به‌طور نامتناسبی شدت یابد و کنترل آن دشوار شود.

چرخۀ بازخوردی منفی

در برخی موارد وقتی فعالیت آمیگدال به‌ طور مکرر و شدید افزایش می‌یابد این امر به‌ مرور می‌تواند منجر به تغییرات بلندمدت در مغز شود. مثلاً کاهش عملکرد قشر پیش‌پیشانی در طولانی‌مدت می‌تواند باعث افزایش حساسیت آمیگدال به محرک‌های احساسی شود و چرخه‌ای بازخوردی و منفی ایجاد کند که در آن فرد به‌طور مداوم به تهدیدات یا استرس‌های محیطی واکنش‌های اغراق‌شده نشان می‌دهد.

رسانه‌ها به‌ویژه در دنیای امروز، از طریق اخبار هیجان‌انگیز، محتوای ترسناک یا تکان‌دهنده و تصاویر احساسی، به شدت می‌توانند آمیگدال را تحریک کنند. برای مثال؛

اخبار ترسناک یا منفی: اغلب رسانه‌ها برای جلب توجه بیشتر، تمایل به ارائۀ اخبار منفی یا هشداردهنده دارند. این نوع محتوا به‌طور مستقیم آمیگدال را فعال می‌کند؛ زیرا این بخش از مغز برای تشخیص خطرات و تهدیدها طراحی شده است. زمانی که فرد به‌طور مکرر در معرض این نوع اطلاعات قرار می‌گیرد پاسخ‌های احساسی شدید مانند ترس و اضطراب تقویت می‌شود.

تصاویر و ویدیوهای تکان‌دهنده: محتوای تصویری هیجانی مانند صحنه‌های خشونت یا تصادفات، به‌سرعت آمیگدال را فعال کرده و باعث واکنش‌های هیجانی می‌شود. این امر می‌تواند طرحواره‌های منفی یا نگران‌کننده‌ای در ذهن افراد ایجاد کند، مثل «دنیا جای خطرناکی است»

رسانه‌ها می‌توانند به روش‌های مختلف عملکرد قشر پیش‌پیشانی را تضعیف کنند

بمباران اطلاعاتی و کاهش تمرکز: با حجم بالای اطلاعاتی که از طریق رسانه‌ها به افراد منتقل می‌شود، به‌ویژه از طریق شبکه‌های اجتماعی، قشر پیش‌پیشانی تحت فشار قرار می‌گیرد. این بخش از مغز مسؤول پردازش و اولویت‌بندی اطلاعات است، اما وقتی فرد با جریان مداوم اطلاعات مواجه می‌شود، توانایی آن برای تمرکز و تحلیل منطقی کاهش می‌یابد.

حواس‌پرتی و کاهش قدرت تصمیم‌گیری: استفاده بیش از حد از رسانه‌ها، به‌خصوص رسانه‌های اجتماعی  می‌تواند باعث کاهش توانایی قشر پیش‌پیشانی در تصمیم‌گیری و حل مسئله شود. این امر به دلیل تحریک مداوم و پراکندگی توجه است که باعث می‌شود مغز نتواند به‌طور مؤثر روی یک موضوع متمرکز شود.

رسانه‌های اجتماعی نیز از طریق الگوریتم‌های خود، محتوایی که بیشترین تعامل را دارد مانند پست‌های احساسی، جنجالی یا تأییدطلبانه را به افراد نمایش می‌دهند. این محتوای احساسی می‌تواند به شدت آمیگدال را تحریک کرده و باعث کاهش کنترل قشر پیش‌پیشانی شود. همچنین؛

تأثیرات روانی تأیید اجتماعی: در پلتفرم‌هایی مانند اینستاگرام و توییتر، افراد به‌طور مکرر به دنبال تأیید اجتماعی از طریق لایک‌ها و کامنت‌ها هستند. این رفتارها فعالیت آمیگدال را تقویت می‌کند و قشر پیش‌پیشانی به دلیل محرک‌های مستمر اجتماعی نمی‌تواند به‌طور کامل عملکرد طبیعی خود را داشته باشد. این وابستگی به تأیید اجتماعی می‌تواند طرحواره‌های مرتبط با خودپنداره منفی، کمبود عزت‌نفس، یا نیاز به مقایسه اجتماعی را تحت حوزۀ اول طرحواره‌ها(بریدگی و طرد) و حوزه چهارم طرحواره‌ها(دگرجهتمندی) تقویت کند.

منابع:

 ¹Principles of Neural Science” by Eric R. Kandel. (McGraw-Hill Education, 2012) chapters 7-11

 ²Cognitive Neuroscience: The Biology of the Mind. W. W” by Michael S. Gazzaniga، Richard   B. Ivry، George R. Mangun. (Norton & Company 2018) chapters 11-13

 ³Schema Theory Revisited” by Richard C. Anderson (Educational Psychologist, 1984) pages 258-266

⁴Cognitive Psychology” by Ulric Neisser. (Appleton-Century-Crofts 1967)

⁵The Adaptive Brain: Learning, Memory, and Neuroplasticity” by Michael A. Arbib (MITPress) chapers 9-10

⁶Neuroscience: Exploring the Brain” by Mark F. Bear، Barry W. Connors Michael A. Paradiso. (Lippincott Williams & Wilkins 2001)

⁷The Brain That Changes Itself” by Norman Doidge (Viking Press 2007)

⁸Principles of Neural Science” by Eric Kandel، James H. Schwartz Thomas M. Jessell. (McGraw-Hill 2021) chapters 7-11

⁹Cognitive Neuroscience: The Biology of the Mind” by Michael Gazzaniga، Richard B. Ivry George R. Mangun. (W. W. Norton & Company 1998) chapters 12-13

¹⁰The Emotional Brain: The Mysterious Underpinnings of Emotional Life” by Joseph LeDoux ( Simon & Schuster 1996)

¹¹The Media Equation: How People Treat Computers, Television, and New Media Like Real People and Places” by Byron Reeves & Clifford Nass. (Cambridge University Press 1996) chapters 2-3

¹²Synaptic Self: How Our Brains Become Who We Are” by Joseph LeDoux. (Viking Press 2002)

¹³The Brain That Changes Itself” by Norman Doidge (Viking Press 2007) chapters 1-3

¹⁴A Theory of Cognitive Dissonance” by Leon Festinger. (Stanford University Press 1957) chapters 4-5

¹⁵ریس، اوری، کاین، واسرمن، مینورسکای، جکسون. campbell biology Animal form andfunction. ترجمۀ خانۀ زیست شناسی ویرایش نهم. تهران: 1395. فصل چهل و هشتم؛ دستگاه عصبی.

¹⁶های، جان ال. فیزیولوژی پزشکی گایتون/هال جلد اول. ترجمه و ویرایش هوری سپهری. تهران: 1398. فصل پنجم؛ پتانسیل‌های غشاء و پتانسیل‌های عمل.

نام نویسنده: احمدرضا مرادی

هرگونه استفاده و بهره‌برداری از این نوشته خارج از قالب این سایت، منوط به دریافت اجازه از ناشر یا پدیدآورندهٔ آن است و پیگرد قانونی دارد.

/201/201/201